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Riesgos y complicaciones de la Obesidad (II Consenso Latinoamericano de Obesidad)

La obesidad se considera como un auténtico factor de riesgo cardiovascular en humanos, es una enfermedad metabólica crónica con riesgo cardiovascular 25 asociado y una morbimortalidad aumentada. Un simple sobrepeso puede considerarse como un predictor de riesgo cardiovascular. La obesidad aumenta la frecuencia de la cardiopatía isquémica y la pérdida de peso puede evitar la progresión de la placa de aterosclerosis y los eventos coronarios agudos en los sujetos obesos. Obesidad y aterosclerosis. Muchos de los elementos fisiopatológicos que acontecen en el obeso son, a su vez, factores de riesgo para la aterosclerosis. La distribución visceral o abdominal de la grasa corporal en el obeso presenta una mayor correlación con el riesgo de cardiopatía isquémica que la masa adiposa total. El incremento de las lipoproteínas de baja densidad (LDL) en la obesidad visceral, junto con el descenso del colesterol HDL, facilitado por la hipertrigliceridemia, aceleran el desarrollo del proceso aterógeno. Obesidad y enfermedad cardiovascular (ECV), la mayor evidencia del efecto de la obesidad sobre la ECV es que la reducción progresiva de peso (PP) disminuye la tasa de mortalidad por ECV en un 50%. La PP de 5 kg se asocia con una reducción en la glucemia basal de 0.02 mmol/L, de la presión arterial sistólica de 3.8-4.4 mmHg, del colesterol total, LDL y TG y aumento del HDL. Complicaciones: Problemas cardiovasculares: taquicardia de esfuerzo, (HTA), insuficiencia cardiaca, infarto de miocardio, varices, tromboflebitis. Aterosclerosis: retinopatía, nefropatía, coronariopatías, aterosclerosis cerebral, trombosis y hemorragia cerebral. Alteraciones metabólicas: (DM2), intolerancia a la glucosa, resistencia a la insulina, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia, hiperuricemia. Aparato respiratorio: hipoventilación, bronquitis crónica, síndrome de Picwick, apnea obstructiva del sueño. Aparato locomotor: aplanamiento de la bóveda de la planta del pie, espondilitis deformante, artrosis generalizada (atrofia muscular), gota. Problemas digestivos: dispepsia gástrica, colecistitis y colelitiasis, úlcera gastroduodenal, esteatosis, cirrosis hepática, reflujo gastroesofágico. Nefropatías: nefroesclerosis con HTA, albuminuria y cilindruria. Problemas gonadales: alteraciones menstruales (hipo e hiper), amenorrea. Gestacionales: toxemia preeclámpsica, alteraciones fetales, infertilidad. Sexuales: disminución de la líbido, frigidez y disfunción eréctil, problemas de orden físico para realizar el acto sexual. Neurológicos: cefaleas, trastornos psicosomáticos. Hematológicos: policitemia con aumento de la hemoglobina. Quirúrgicos y anestésicos: aumento del riesgo y la mortalidad operatoria, Oncológicos: aumento de la mortalidad por cáncer, especialmente de próstata y colon en hombres y de endometrio, ovario y mama en mujeres. Psicológicos: pérdida de la autoestima, trastornos de la conducta alimentaria, distorsión de la imagen corporal, depresión. Sociales: angustia por presión social frente a la obesidad, aislamiento social, dificultades para vestir, uso de transportes públicos. Incremento de la mortalidad general por enfermedades cardiovasculares, D.M 2 y cáncer (Cada Kg. de peso perdido equivale a 2 años de vida). Obesidad y diabetes: El sobrepeso es un factor de riesgo para la DM2. Se puede afirmar que sobrepeso más “prediabetes” es igual a diabetes clínica. La pérdida de peso hace disminuir la resistencia a la insulina. La obesidad se considera como el factor de riesgo fundamental para el desarrollo de la DM2, siendo la de distribución central, un factor causal en sujetos genéticamente predispuestos. 26 Pérdidas del 5-10% de peso implican una disminución de los niveles glucémicos. Entre un 80-90% de pacientes con DM2 son obesos. Su mayor prevalencia ocurre con IMC>28. La distribución central de la grasa corporal es otro factor de riesgo. La cantidad de grasa intraabdominal puede predecir la incidencia de DM2, independientemente de la adiposidad corporal total. Se asocia a un aumento de la resistencia a la insulina, desarrollándose la DM2 cuando la célula beta pancreática no puede satisfacer las demandas impuestas por este incremento de la insulino-resistencia. La combinación de una mayor producción hepática de glucosa y una disminución de su captación periférica favorecen un estado de resistencia a la insulina que, a su vez, determina finalmente hiperglucemia. Obesidad y dislipemia: las dislipemias en personas con obesidad visceral se deben a las alteraciones de la homeostasis de la glucosa y la insulina. Las más características son la hipertrigliceridemia y la disminución de HDL. El incremento de VLDL supone una mayor secreción hepática de Apo B. Otro mecanismo es la menor actividad de la lipoproteinlipasa que favorece la hiperlipidemia posprandial y el descenso de HDL. La cantidad de grasa visceral, medida por TAC, se correlaciona significativamente con la concentración glucémica a las 2 h de la sobrecarga oral de glucosa, y es independiente de la grasa corporal total. En la mujer, el hiperinsulinismo favorece la producción de andrógenos ováricos, concretamente testosterona y 4-androstendiona que conllevan a trastornos menstruales e hirsutismo en la mujer con obesidad abdominal Obesidad e hipertensión arterial: El aumento de peso está asociado con la hipertensión. El riesgo de HTA es dos veces mayor en pacientes obesos. De cada dos pacientes hipertensos uno lo es a consecuencia de la obesidad. Por lo tanto, la pérdida de peso es una medida que se recomienda a todos los hipertensos obesos. La hiperinsulinemia, la hiperleptinemia, la hipercortisolemia, la disfunción renal, la alteración vascular, la hiperreactividad del sistema nervioso simpático y del sistema renina angiotensina y la actividad del péptido natriurético, explican la hipertensión en el sujeto obeso La hiperinsulinemia también estimula a nivel central el sistema nervioso simpático (SNS) aumentando la termogénesis, la reabsorción de Na a nivel renal y la vasoconstricción periférica a nivel vascular, provocando la alteración de la natriuresis, el aumento de secreción de renina, el aumento del filtrado glomerular y del flujo plasmático renal. Obesidad y cáncer: En sujetos no fumadores, obesidad, dieta y actividad física son los principales factores de riesgo asociados a neoplasias. Cambios en los estilos de vida, principalmente sedentarismo y dieta occidental, se relacionan con un incremento de neoplasias asociadas a obesidad. Existe evidencia de la relación entre obesidad y neoplasias de esófago, páncreas, colo-rectal, mama en postmenopáusicas, endometrio y renal En hombres, el aumento del IMC se asocia con una mayor incidencia de adenocarcinoma de esófago, tiroides, colon y renal y en mujeres, con el aumento de riesgo de cáncer de endometrio y renal. Aunque la alimentación en los cánceres colorectales se asocia con la ingestión de un exceso de grasas animales y una escasa o nula ingestión de frutas y verduras ricas en carotenos y antioxidantes, la reducción de peso es la que tiene un efecto significativo mayor en la disminución de la incidencia de cáncer digestivo. 27 Cáncer de mama y endometrio: casi la mitad de los casos de cáncer de mama de mujeres postmenopáusicas ocurren con IMC>29. Respecto del cáncer de endometrio, entre el 34% y el 56% de los casos son atribuibles a un elevado IMC (>29). El riesgo de cáncer mamario se multiplica en mujeres jóvenes y obesas. Hay relación entre niveles altos de estrógenos en mujeres obesas y el desarrollo precoz del cáncer de mama. Obesidad y apnea del sueño: el síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) se caracteriza por hipoventilación, hipercapnia, somnolencia y disminución de la respuesta ventilatoria a la hipercapnia. El indicador antropométrico que se asocia con la gravedad de la apnea, es la circunferencia del cuello. Si es mayor de 47 cms. se presentan alteraciones en la respiración durante el sueño que pueden asociarse con hipertensión pulmonar. La reducción de peso, aunque moderada (10% del inicial), mejora la sintomatología del SAOS. Obesidad e hiperuricemia: los pacientes con obesidad que sufren artritis gotosa presentan también intolerancia a los hidratos de carbono, dislipemia e hipertensión arterial. El IMC se asocia significativamente con el riesgo de gota. errores dietarios (etanol, ingesta de alimentos ricos en purinas, uso de diuréticos, deshidratación) lo propician. Obesidad y patología toco ginecológica: existe asociación entre IMC e infertilidad demostrada. Las mujeres obesas tienen riesgo relativo de infertilidad por anovulación comparadas con mujeres con normopeso. Debe destacarse que un 50% de las mujeres con síndrome del ovario poliquístico tienen sobrepeso u obesidad y la mayoría de fenotipo abdominal. Las mujeres obesas, especialmente con obesidad abdominal, tienen resistencia a la insulina e hiperinsulinemia y este aumento de insulina a nivel del tejido ovárico favorece el exceso de síntesis de andrógenos. Además, las conocidas dificultades en el manejo del parto llevan a mayores tasas de inducción y cesáreas. Dr. Rafael Gómez-Cuevas

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